Os peritos da Covid na Noruega dizem que a variante Omicron é altamente transmissível mas “mais suave” e poderia revelar-se o “melhor cenário” porque impulsionaria a “imunidade natural” e aproximaria a pandemia de um fim.

O epidemiologista estatal Frode Forland, ao comentar as notícias sobre o maior surto de Omicron fora da África do Sul (que ocorreu durante uma festa de Natal em Oslo), observou a partir das páginas do britânico The Telegraph:

Pode ser que agora se tenha replicado e mudado tantas vezes que esta é a condição ideal, na perspectiva do vírus, para se espalhar de forma mais ampla e não matar os hospedeiros. Isto é o que já vimos antes com outras doenças. E, claro, depois entra-se numa fase mais endémica.

Ou seja: como todos os vírus bem comportados, também o da Covid-19 está a tentar adaptar-se para favorecer a sua própria sobrevivência e difusão. Como já foi repetido nestas páginas muitas vezes, um vírus que mata todos os seus hospedeiros é um falhanço da evolução; pelo contrário, um vírus que consegue passar despercebido no corpo no qual é transportado e vai multiplicar-se é o melhor dos cenários possíveis.

Conclui Forland:

Por isso, penso que há aqui um lado bom e isto pode assinalar o fim da Covid-19.

A posição dos peritos na Noruega é espelhada por Richard Friedland, administrador da Netcare Ltd., a maior rede privada de saúde da África do Sul; segundo Friedland, a variante Omicron é “tão suave” que “poderia assinalar o fim da Covid-19″. É altamente contagiosa “mas não causa doenças graves”.

Ao contrário do pânico desencadeado pelos órgãos de comunicação ocidentais, Barry Schoub, presidente do Comité Consultivo Ministerial das Vacinas da África do Sul, disse à Sky News que enquanto no País dele houve actualmente 3.220 pessoas com a infecção Covid e a variante Omicron parece estar a espalhar-se rapidamente, não houve um verdadeiro aumento nas hospitalizações.

Como relata também Zero Hedge, Schoub acha que o grande número de mutações encontradas na variante Omicron parece “desestabilizar” o vírus, o que pode torná-lo menos perigoso do que a estirpe Delta até hoje dominante.

Obviamente a Pfizer não concorda e pinta cenários aterradores através do seu CEO Albert Bourla (psssst! É um hebreu!!!):

Não acho que seja uma boa notícia ter algo que se espalhe rapidamente. Espalhar-se rapidamente significa que será em milhares de milhões de pessoas e outra mutação poderá vir. Não se quer isso.

Como relata a CNN portuguesa:

O diretor-executivo da Pfizer admitiu que pode vir a ser necessário que as vacinas contra a Covid-19 venham a ser administradas anualmente nos próximos anos. Em entrevista à BBC, Albert Bourla defende a medida para que se mantenha um “alto nível de proteção”.

E mais:

Não sei ao certo quanto tempo a terceira dose, a dose de reforço, dura. Estamos confiantes de que dura, pelo menos, 12 meses, mas não sabemos. Com base em tudo o que observámos até agora, diria que é provável que seja preciso uma vacinação anual para manter a robustez e uma protecção muito elevada.

Portanto, segundo a Pfizer o facto de haver um vírus mais fraco é mau. O que é verdade: é mau para os cofres da Pfizer. Como remédio, a farmacêutica propõe uma vacina da qual são desconhecidos os efeitos de médio e longo prazo e acerca da qual nem sabemos quanto tempo duram os anticorpos produzidos. Uma garantia.

Seja como for, a Pfizer começou já a trabalhar numa nova versão da vacina, melhorada contra a variante Omicron:

Começámos a trabalhar nisso na Sexta-feira, fizemos o nosso primeiro modelo de ADN, que é a primeira etapa de desenvolvimento duma nova vacina. […] Em 95 dias teremos a nova vacina.

Apesar das palavras de Bourla, é a História (desta vez da Medicina) que ensina como é que acabam as pandemias. Já no ano passado, a revista do Smithsonian Institute tinha traçado um paralelo entre a Gripe Espanhola, Peste Negra e Covid. Vamos ler uns excertos:

O Coronavírus evoluirá para ser menos mortal?

Nenhuma pandemia letal dura para sempre. A gripe de 1918, por exemplo, atravessou o globo e ceifou dezenas de milhões de vidas, mas em 1920, o vírus que a causou tinha-se tornado significativamente menos mortal, causando apenas a gripe sazonal comum. Algumas pandemias duraram mais tempo, como a Peste Negra, que varreu da Ásia Central em 1346, espalhou-se pela Europa e, em última análise, pode ter matado até um terço dos habitantes da Europa, do Médio Oriente e de partes da Ásia. Essa pandemia também chegou ao fim, cerca de sete anos após o seu início, provavelmente porque muitos tinham perecido ou desenvolvido imunidade.

Tanto quanto os cientistas e historiadores podem dizer, a bactéria que causou a Peste Negra nunca perdeu a sua virulência, ou a sua mortalidade. Mas o patógeno responsável pela pandemia de gripe de 1918, que ainda vagueia pelo planeta como uma estirpe de gripe sazonal, evoluiu para se tornar menos mortal, e é possível que o patógeno para a pandemia de H1N1 de 2009 tenha feito o mesmo. Será que o SARS-CoV-2, o vírus que causa a Covid-19, seguirá uma trajectória semelhante? Alguns cientistas dizem que o vírus já evoluiu de uma forma que facilita a sua transmissão. Mas quanto a uma possível diminuição da virulência, a maioria diz que é demasiado cedo para o dizer. Olhar para o passado, no entanto, pode oferecer algumas pistas.

A ideia de que os agentes patogénicos circulantes se tornam gradualmente menos mortais ao longo do tempo é muito antiga. Parece ter tido origem nos escritos de um médico do século XIX, Theobald Smith, que primeiro sugeriu que existe um “equilíbrio delicado” entre parasita e hospedeiro, e argumentou que, com o tempo, a mortandade de um patogénico deveria diminuir, uma vez que não é realmente do interesse de um germe matar o seu hospedeiro. Esta noção tornou-se sabedoria convencional durante muitos anos, mas nos anos ’80, os investigadores tinham começado a desafiar a ideia.

No início da década de 1980, os biólogos matemáticos Roy Anderson e Robert May, propuseram que os germes se transmitem melhor quando os hospedeiros libertam muitos agentes patogénicos, o que muitas vezes pode significar quando estão bastante doentes. Se estiverem realmente doentes, estão a libertar muitos vírus, o que torna mais fácil para o próximo hospedeiro capturá-los. Assim, a virulência e a transmissibilidade andam de mãos dadas, até que o germe se torna tão mortal que acaba por matar o seu hospedeiro demasiado cedo, não podendo por isso espalhar-se de todo. Isto é conhecido como a troca de transmissão-virulência. O exemplo mais familiar é o do vírus do mixoma, um agente patogénico introduzido na Austrália em 1950 para livrar o país dos coelhos. Inicialmente, o vírus matou mais de 90 por cento dos coelhos australianos que infectou. Mas com o tempo, desenvolveu-se uma trégua tensa: os coelhos desenvolveram resistência, o germe do mixoma diminuiu em virulência, e tanto os coelhos como o germe permaneceram em equilíbrio precário durante algum tempo.

Uma segunda teoria, desenvolvida pelo epidemiologista evolucionário Paul Ewald, a que ele chama “teoria da virulência”, sugere que, em regra, quanto mais mortal for o germe, menos provável é que se propague. A razão: se as vítimas são rapidamente imobilizadas (pense no Ébola, por exemplo), então não podem facilmente espalhar a infecção. Com este pensamento, se um germe requer um hospedeiro móvel para se espalhar, a sua virulência irá, por necessidade, diminuir. Tal como a sabedoria convencional mais antiga, a teoria da virulência reconhece que muitos germes irão evoluir menos virulência à medida que circulam e se adaptam à população humana. Mas a teoria de Ewald também propõe que todos os germes têm as suas próprias estratégias de propagação, e algumas dessas estratégias permitem que o germe mantenha uma elevada virulência e transmissibilidade.

A durabilidade, diz Ewald, é uma dessas estratégias. O vírus Variola, que causa varíola, é muito durável no ambiente externo, e pode ter uma elevada taxa de mortalidade de 10 a 40 por cento. Ewald chama-lhe e a outros germes duradouros de agentes patogénicos “sit-and-wait” [literalmente: “sentado e à espera”, ndt]. Algumas infecções mortais são disseminadas a partir de hospedeiros muito doentes por vectores como pulgas, piolhos, mosquitos, ou carraças. Outras, como a cólera, são disseminadas na água. Outras ainda, como as infecções por estafilococos adquiridos em hospitais, são disseminadas por pessoas que cuidam dos doentes ou moribundos. Foi o que aconteceu nos hospitais de mulheres do século XIX, quando os médicos espalhavam a febre puerperal de uma mulher pós-parto para outra.

Todas estas estratégias, de acordo com Ewald, podem impedir o deslizamento inevitável de um germe para baixar a virulência.

Então, o que sugerem estas teorias evolutivas sobre a SARS-CoV-2 e a sua provável trajectória? Será que o novo vírus corona é susceptível de diminuir a virulência à medida que circula de pessoa para pessoa em todo o mundo?

A SARS, um surto anterior de coronavírus grave que perturbou o mundo de 2002 a 2003, oferece um contraste interessante. Este vírus parecia propagar-se tardiamente no decurso da infecção por pessoas muito doentes, e acabou por infectar cerca de 8.000 pessoas, matando 774 antes de ser expulso por um esforço global e árduo para isolar doentes. Mas o SARS-CoV-2, os investigadores sabem, é transmissível no início da infecção. Não existe uma relação necessária entre a transmissibilidade e a gravidade. Mesmo os casos assintomáticos podem libertar quantidades significativas de vírus, e não parece haver necessariamente um risco acrescido com a exposição a pessoas mais doentes.

Parece improvável, portanto, que o curso da evolução da SARS-CoV-2 reflecta rigorosamente o modelo de Anderson e May de troca de transmissão-virulência. Para prever a trajectória evolutiva da SARS-CoV-2, Ewald procura antes a durabilidade do vírus. Ele assinala que as partículas infecciosas da SARS-CoV-2 duram em várias superfícies entre horas e dias, tornando-a aproximadamente tão durável como o vírus da gripe. Ele argumenta, portanto, que é provável que a virulência do SARS-CoV-2 evolua para níveis muito semelhantes aos da gripe sazonal, com uma taxa de mortalidade típica de 0.1 por cento. […]

Ainda assim, os cientistas podem já ter observado mudanças evolutivas no vírus, embora aparentemente no sentido de uma maior transmissibilidade e não de uma menor virulência. Uma equipa liderada por Bette Korber, uma bióloga computacional do Laboratório Nacional de Los Alamos, publicou um artigo na revista Cell em Julho mostrando que uma estirpe portadora de uma mutação identificada como D614G parecia estar a substituir a estirpe inicial que surgiu pela primeira vez em Wuhan, China. Korber e a sua equipa sugeriram que, com base na sua investigação – conduzida em células em cultura – a nova estirpe parecia ser mais infecciosa do que a original. Embora o jornal note nas suas limitações que “infecciosidade e transmissibilidade nem sempre são sinónimos”, Korber diz que as descobertas são consistentes com uma transmissibilidade mais elevada.

Tal como com uma versão anterior do estudo partilhada antes da revisão pelos pares em Abril, esta conclusão foi logo sujeita a uma barragem de críticas. […] Pouco depois da publicação do Cell, o epidemiologista e virologista de Yale, Nathan Grubaugh, disse à National Geographic: “Existe um enorme fosso entre a infecciosidade num laboratório e a transmissão humana”.[…]

Mas o tempo demonstrou – e cientistas incluindo Grubaugh concordam – que esta nova estirpe é agora a principal. Como diz Korber: “A estirpe D614G é agora a pandémica. Dificilmente é possível sequer sequenciar o vírus original de Wuhan: no início de Março, o vírus era um vírus diferente do que é hoje”. Esta substituição quase completa da estirpe original indica que a selecção – no sentido de uma maior transmissibilidade – foi responsável pela mudança, diz Korber.

Segundo a análise de Ewald, a alta transmissibilidade está frequentemente associada a uma menor virulência.

Que é exactamente o que está a ser observado com a nova variante Omicron. E que foi extactamente o que se passou com a Gripe Espanhola.

Será esta evolução visível em breve também no Ocidente? Provavelmente não. Porque por estas bandas ainda não há nenhuma diferenciação entre internados e mortos “de” ou “com” Covid. E isso acontece enquanto as pessoas continuam, por exemplo, a morrer de gripe sazonal, como acontece todos os anos: isso significa que é facílimo manter elevados os números das estatísticas se for este o desejo.

É este o desejo? Claro que é: lembrem-se que alguém já começou a trabalhar nisso na Sexta-feira, fez o seu primeiro modelo de DNA e em 95 dias estará pronto para apresentar a nova vacina anual também contra a terrível variante Omicron. Tanto trabalho… e nós não desejamos desiludi-lo, pois não? Preparem as agulhas.

Ipse dixit.